Как избавиться от голосов в голове


Русский топ, 1.12.2016 19:04   –   topru.org  


Шизофрения — серьезное психическое расстройство, при котором происходит распад человеческой личности и снижение интеллекта. Мысли больных зачастую превращаются в бред, им кажется, что за ними кто-то следит, а обычные бытовые проблемы видятся как сложные теории заговора. Один из самых пугающих симптомов — слуховые галлюцинации, которые присущи не только этому расстройству, но и многим другим. Пациенту кажется, что с ним кто-то разговаривает, и голос исходит из его собственной головы. Он может просто комментировать действия человека или побуждать его на плохие поступки.

По мнению некоторых исследователей, таинственный голос, который слышит больной человек, на самом деле — его собственные мысли, хотя больному кажется, что мысли эти ему не принадлежат. Причиной такого феномена может быть сбой в деятельности нейронных связей, например — связей нервных волокон, соединяющих таламус со слуховой зоной коры головного мозга. Именно это нарушение связано со слуховыми галлюцинациями. Как было показано учеными на мышах, сбой в работе цепи происходит из-за мутации 22q11DS. В результате развивается синдром Ди Георга — редкое врожденное заболевание, при котором нарушается развитие тимуса, возникает дисфункция иммунной системы из-за резкого снижения популяции Т-лимфоцитов. В 23-43 процентах случаев эта мутация приводит к развитию шизофрении, сопровождающейся слуховыми галлюцинациями. От этого симптома можно избавиться, принимая антипсихотики.

Однако проблема в том, что антипсихотические препараты, действующие на выработку дофамина, вызывают серьезные побочные эффекты. Одним из них является злокачественный нейролептический синдром, мышечная ригидность, лихорадка (гипертермия) и психические расстройства. Осложнения могут затрагивать различные системы органов и даже привести к смерти.

Как же можно излечить человека от «голосов в голове», минуя риски, связанные с нейролептиками? В своих исследованиях ученые разобрали случай со слуховыми галлюцинациями на мышиной модели, хотя сами животные от подобного расстройства не страдают. Исследователи использовали мышей с мутацией 22q11DS. У этих животных длинное плечо 22-й хромосомы лишено центрального участка ДНК. В этом случае организм лишается гена Dgcr8. Показано, что его отсутствие у больных синдромом Ди Георга приводит к нарушению передачи сигнала из таламуса в слуховую зону коры больших полушарий. Нормально работающий Dgcr8 обеспечивает синтез специфичных микроРНК — малых некодирующих молекул РНК (18-25 нуклеотидов длиной). Соединения, относящиеся к этому классу, подавляют активность какого-либо определенного гена.

Если ген Dgcr8 в результате мутации становится неактивным, микроРНК перестают образовываться. В результате не происходит подавления экспрессии гена, отвечающего за синтез белка, называемого дофаминовым рецептором D2.

Дофаминовые рецепторы — белки, находящиеся в мембране нейронов. С ними связывается нейромедиатор дофамин, который выпускается нейронами в синаптическую щель. Рецептор D2 после контакта с дофамином участвует в реакциях с другими молекулами, осуществляя регуляцию различных процессов в нервной системе человека. Его переизбыток, как и недостаток, приводит к серьезным заболеваниям.

Итак, если дофаминовый рецептор D2 накапливается в таламусе, то нейронная цепь начинает вести себя неправильно. Например, происходит недостаточное преимпульсное ингибирование (PPI). В этом случае не происходит снижения моторной реакции организма на сильный резкий стимул при наличии слабого предварительного стимула (преимпульса). Иными словами, человек не может быть подготовлен к сильному раздражению (например, резкому громкому звуку), если его сначала подвергнуть слабому. Недостаточное PPI наблюдается при шизофрении, паническом расстройстве и шизотипическом расстройстве личности.

Ученые смогли подтвердить связь нарушений в нейронных цепях, ассоциированных со слуховыми галлюцинациями, с нехваткой особого типа микроРНК — miR-338-3p. Исследователи с помощью микроинъекций вводили эти молекулы в нейроны таламуса, в результате чего удалось восстановить нормальную активность нейронных волокон между таламусом и слуховой зоной коры головного мозга. Недостаточное же количество miR-338-3p у больных шизофренией является причиной увеличения концентрации медиатора в нейронах слуховой части таламуса.

Установлено, что увеличение уровня микроРНК восстанавливает нормальное функционирование нейронной цепи, снижая выработку дофаминового рецептора D2. По мнению исследователей, miR-338-3p в будущем может стать основой для нового класса нейролептиков, которые действуют более целенаправленно и с меньшими побочными эффектами. Страдающих от слуховых галлюцинаций можно будет спасти с помощью науки, а не обрядов экзорцизма. А пока — только скакать и петь «Путин лалала».

Сегодня в СМИ